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Apoptosome Zelltod Protein, molekulare Modell Stockfoto

RFT85G5E–Apoptosome Zelltod Protein, molekulare Modell

Interleukin 4 Bindung an seinen Rezeptor, Abbildung Stockfoto

RFTCHMA5–Interleukin 4 Bindung an seinen Rezeptor, Abbildung

Interleukin 13 (rot) Bindung an seinen Rezeptor (blau), Illustration. Interleukin 13 (IL-13) ist ein Zytokin, das spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung der biochemischen und physiologischen Prozesse, wie z. B. die Synthese von Immunglobulin E (IgE) und das hypersecretion Schleimproduktion. Als Mediator der allergischen Entzündung es in den Antworten auf verschiedene Krankheiten wie Asthma beteiligt ist. Der Rezeptor gezeigt, eingebettet in eine Zellmembran (blau und orange). Stockfoto

RFP2PT7T–Interleukin 13 (rot) Bindung an seinen Rezeptor (blau), Illustration. Interleukin 13 (IL-13) ist ein Zytokin, das spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung der biochemischen und physiologischen Prozesse, wie z. B. die Synthese von Immunglobulin E (IgE) und das hypersecretion Schleimproduktion. Als Mediator der allergischen Entzündung es in den Antworten auf verschiedene Krankheiten wie Asthma beteiligt ist. Der Rezeptor gezeigt, eingebettet in eine Zellmembran (blau und orange).

Transmembranproteine. Abbildung: Fünf transmembrane Proteine mit ihren Liganden (von links nach rechts): ein kaliumkanal, ein Delta-Opioidrezeptor, ein LDL (Low Density Lipoprotein)-Rezeptor, ein Acetylcholin Rezeptor, und eine Histamin-Rezeptor. Jeder Kanal oder Rezeptor ist mit seinen zugehörigen Liganden: Kalium ion (purpurrote Kugel), ein endorphin Molekül, ein LDL droplet (Sphärisch lipid Teilchen), ein Molekül, Acetylcholin und Histamin Molekül gezeigt. Sie sind alle gezeigten eingebettet in die Lipiddoppelschicht der Zellmembran (orange und blau). Stockfoto

RFP2PT70–Transmembranproteine. Abbildung: Fünf transmembrane Proteine mit ihren Liganden (von links nach rechts): ein kaliumkanal, ein Delta-Opioidrezeptor, ein LDL (Low Density Lipoprotein)-Rezeptor, ein Acetylcholin Rezeptor, und eine Histamin-Rezeptor. Jeder Kanal oder Rezeptor ist mit seinen zugehörigen Liganden: Kalium ion (purpurrote Kugel), ein endorphin Molekül, ein LDL droplet (Sphärisch lipid Teilchen), ein Molekül, Acetylcholin und Histamin Molekül gezeigt. Sie sind alle gezeigten eingebettet in die Lipiddoppelschicht der Zellmembran (orange und blau).

Natürliche Killerzelle, Illustration Stockfoto

RF2G654MC–Natürliche Killerzelle, Illustration

Dendritische Zellverarbeitung Covid-19-Protein, Abbildung Stockfoto

RF2F7TD5W–Dendritische Zellverarbeitung Covid-19-Protein, Abbildung

T-Zellen und dendritischen Zellen interagieren. Abbildung einer dendritischen Zelle (Hellblau, Mitte) Interaktion mit T-Zellen (hell blau, rund). Beide Zellen sind Komponenten des Immunsystems des Körpers. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie Krankheitserreger oder körperfremde Moleküle (Antigene) an andere Zellen des Immunsystems, die beseitigt werden muss. T-Zellen sind durch dendritische Zellen aktiviert eine Immunantwort zu bewirken. Stockfoto

RFP2PT85–T-Zellen und dendritischen Zellen interagieren. Abbildung einer dendritischen Zelle (Hellblau, Mitte) Interaktion mit T-Zellen (hell blau, rund). Beide Zellen sind Komponenten des Immunsystems des Körpers. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie Krankheitserreger oder körperfremde Moleküle (Antigene) an andere Zellen des Immunsystems, die beseitigt werden muss. T-Zellen sind durch dendritische Zellen aktiviert eine Immunantwort zu bewirken.

Lymphozyten angreift eine Krebszelle, Abbildung Stockfoto

RF2A9H885–Lymphozyten angreift eine Krebszelle, Abbildung

Teilung von Stammzellen im Knochenmark, Illustration. Knochenmark Stammzellen sind multipotenten Zellen, die in einer Vielzahl von Zelltypen, einschließlich weißer Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Knorpelzellen, Knochenzellen differenzieren können. Stockfoto

RFP2PT8X–Teilung von Stammzellen im Knochenmark, Illustration. Knochenmark Stammzellen sind multipotenten Zellen, die in einer Vielzahl von Zelltypen, einschließlich weißer Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Knorpelzellen, Knochenzellen differenzieren können.

Die Aktivierung des Ras-Protein, Illustration. Eine inaktive ras-Protein (Hellblau, oben links) hat einen GEF (Guanin Nukleotid exchange Faktor, dunkelblau) Protein gebunden. GEF stimuliert die Freisetzung des BIP (Guanin Diphosphat, orange) von Ras-Bindungsstelle (Mitte). Dies ermöglicht ein GTP-Molekül (Guanin Triphosphat, orange) zu binden, Ras, verändert es sich in die aktive Form (oben rechts). Ras Proteine sind in der Übertragung von Signalen in Zellen beteiligt, Einschalten von Genen, die das Zellwachstum, Differenzierung und das Überleben. Mutationen in RAS-Gene können dazu führen, dass dauerhaft aktiviert Proteine verursacht Stockfoto

RFP2PT7C–Die Aktivierung des Ras-Protein, Illustration. Eine inaktive ras-Protein (Hellblau, oben links) hat einen GEF (Guanin Nukleotid exchange Faktor, dunkelblau) Protein gebunden. GEF stimuliert die Freisetzung des BIP (Guanin Diphosphat, orange) von Ras-Bindungsstelle (Mitte). Dies ermöglicht ein GTP-Molekül (Guanin Triphosphat, orange) zu binden, Ras, verändert es sich in die aktive Form (oben rechts). Ras Proteine sind in der Übertragung von Signalen in Zellen beteiligt, Einschalten von Genen, die das Zellwachstum, Differenzierung und das Überleben. Mutationen in RAS-Gene können dazu führen, dass dauerhaft aktiviert Proteine verursacht

RFT8616W–Faserige astrocyte, Abbildung

Interleukin 5 Zytokinmoleküle, Abbildung Stockfoto

RF2AWBTX6–Interleukin 5 Zytokinmoleküle, Abbildung

Exosomaler Querschnitt, Abbildung Stockfoto

RF2RY9PPY–Exosomaler Querschnitt, Abbildung

Osteoklastzellen auf Knochen, Illustration Stockfoto

RF2JRY66C–Osteoklastzellen auf Knochen, Illustration

Teilen von Krebszellen, Illustration Stockfoto

RF2J8806M–Teilen von Krebszellen, Illustration

Aktivierung von Rhodopsin durch Licht, molekulares Modell Stockfoto

RF2G57EY4–Aktivierung von Rhodopsin durch Licht, molekulares Modell

Kernporenkomplex, molekulares Modell Stockfoto

RF2JNNDC7–Kernporenkomplex, molekulares Modell

Protoplasmic astrocyte, Abbildung Stockfoto

RFT8616X–Protoplasmic astrocyte, Abbildung

RF2G57EYC–Aktivierung von Rhodopsin durch Licht, molekulares Modell

Protoplasmic und faserige Astrozyten, Abbildung Stockfoto

RFT8616T–Protoplasmic und faserige Astrozyten, Abbildung

RF2E1P2CY–Proteinsynthese, Illustration

RF2FYMRTT–Protoplasmic astrocyte, Abbildung

RF2FYMRTW–Protoplasmic astrocyte, Abbildung

Immunsystem, konzeptionelle Darstellung Stockfoto

RF2H548XM–Immunsystem, konzeptionelle Darstellung

Protoplasmatische Astrozyten, Illustration Stockfoto

RF2PMTCKE–Protoplasmatische Astrozyten, Illustration

RF2G57EYG–Aktivierung von Rhodopsin durch Licht, molekulares Modell

RF2G57F07–Aktivierung von Rhodopsin durch Licht, molekulares Modell

Morphin und Fentanyl gebunden an mu-Opioid-Rezeptoren Stockfoto

RF2R5NT7D–Morphin und Fentanyl gebunden an mu-Opioid-Rezeptoren

Fentanyl-Bindung an mu-Opioid-Rezeptor, Illustration Stockfoto

RF2R5NT86–Fentanyl-Bindung an mu-Opioid-Rezeptor, Illustration

Cholesterinverarbeitung in Lysososum, Abbildung Stockfoto

RF2FYMTJ0–Cholesterinverarbeitung in Lysososum, Abbildung

RF2FYMTHW–Cholesterinverarbeitung in Lysososum, Abbildung

RF2RY9PPN–Exosomaler Querschnitt, Abbildung

Aktiver Insulinrezeptor, Abbildung Stockfoto

RF2J7A4DF–Aktiver Insulinrezeptor, Abbildung

Covid-19 RNA-Impfstoff, Abbildung Stockfoto

RF2E1P28K–Covid-19 RNA-Impfstoff, Abbildung

Ribosom Herstellung Coronavirus Spike Protein, Illustration Stockfoto

RF2E1P2C8–Ribosom Herstellung Coronavirus Spike Protein, Illustration

RF2NH1XTX–Protein, Abbildung

Mikrogliazellen Zelle, Abbildung Stockfoto

RFT8616Y–Mikrogliazellen Zelle, Abbildung

Polio-Virus, das an menschliche Zellen gebunden ist, Illustration Stockfoto

RF2JRY63R–Polio-Virus, das an menschliche Zellen gebunden ist, Illustration

Computer-Darstellung der dendritischen Zellen. Dendritische Zellen sind Bestandteil des körpereigenen Immunsystems. Sie sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie stellen Krankheitserreger oder fremde Moleküle (Antigene) auf andere Zellen des Immunsystems beseitigt werden. Stockfoto

RFGKEGB3–Computer-Darstellung der dendritischen Zellen. Dendritische Zellen sind Bestandteil des körpereigenen Immunsystems. Sie sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie stellen Krankheitserreger oder fremde Moleküle (Antigene) auf andere Zellen des Immunsystems beseitigt werden.

Dendritischen Zellen, Abbildung. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen des Immunsystems. Ihre Hauptfunktion ist Antigen Material verarbeiten und präsentieren es auf der Zelloberfläche, die T-Zellen des Immunsystems. Sie sind Boten zwischen der angeborenen und adaptiven Immunsystem. Stockfoto

RFHE4J93–Dendritischen Zellen, Abbildung. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen des Immunsystems. Ihre Hauptfunktion ist Antigen Material verarbeiten und präsentieren es auf der Zelloberfläche, die T-Zellen des Immunsystems. Sie sind Boten zwischen der angeborenen und adaptiven Immunsystem.

LDL-Rezeptoren auf der Zellmembran, Illustration. Die Bindung von LDL (Low Density Lipoprotein) Tropfen (sphärische lipid Partikel) an die LDL-Rezeptoren (lila) Ergebnisse in der endozytose dieses biochemischen Molekülen durch die Zellmembran in clathrin-beschichtete Vesikel (unten Mitte), die dann in der Zelle verarbeitet werden. Stockfoto

RFME0K4D–LDL-Rezeptoren auf der Zellmembran, Illustration. Die Bindung von LDL (Low Density Lipoprotein) Tropfen (sphärische lipid Partikel) an die LDL-Rezeptoren (lila) Ergebnisse in der endozytose dieses biochemischen Molekülen durch die Zellmembran in clathrin-beschichtete Vesikel (unten Mitte), die dann in der Zelle verarbeitet werden.

Computer Darstellung einer dendritischen Zellen (hellblau) und eine t-Zell (hellblau) interagieren. Beide Zellen sind Bestandteile des körpereigenen Immunsystems. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie stellen Krankheitserreger oder fremde Moleküle (Antigene) auf andere Zellen des Immunsystems beseitigt werden. T-Zellen werden aktiviert durch dendritische Zellen, eine Immunantwort bewirken. Stockfoto

RFGKEGB5–Computer Darstellung einer dendritischen Zellen (hellblau) und eine t-Zell (hellblau) interagieren. Beide Zellen sind Bestandteile des körpereigenen Immunsystems. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie stellen Krankheitserreger oder fremde Moleküle (Antigene) auf andere Zellen des Immunsystems beseitigt werden. T-Zellen werden aktiviert durch dendritische Zellen, eine Immunantwort bewirken.

RFGKEGB6–Computer Darstellung einer dendritischen Zellen (hellblau) und eine t-Zell (hellblau) interagieren. Beide Zellen sind Bestandteile des körpereigenen Immunsystems. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie stellen Krankheitserreger oder fremde Moleküle (Antigene) auf andere Zellen des Immunsystems beseitigt werden. T-Zellen werden aktiviert durch dendritische Zellen, eine Immunantwort bewirken.

Abbildung einer dendritischen Zelle (Mitte) präsentiert ein Antigen zu T-Lymphozyten. Beide Zellen sind Komponenten des Immunsystems des Körpers. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie Krankheitserreger oder körperfremde Moleküle (Antigene) an andere Zellen des Immunsystems, die beseitigt werden muss. T-Zellen sind durch dendritische Zellen aktiviert eine Immunantwort zu bewirken. Stockfoto

RFM7A80F–Abbildung einer dendritischen Zelle (Mitte) präsentiert ein Antigen zu T-Lymphozyten. Beide Zellen sind Komponenten des Immunsystems des Körpers. Dendritische Zellen sind Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), das heißt, sie Krankheitserreger oder körperfremde Moleküle (Antigene) an andere Zellen des Immunsystems, die beseitigt werden muss. T-Zellen sind durch dendritische Zellen aktiviert eine Immunantwort zu bewirken.

Technische T-Zellen, die eine Leukämiezelle angreifen, Illustration Stockfoto

RF2JPR3PC–Technische T-Zellen, die eine Leukämiezelle angreifen, Illustration

Plasma-Zellen und Antikörper, Abbildung Stockfoto

RFEH7K3N–Plasma-Zellen und Antikörper, Abbildung

RF2A9H87M–T-Zell-Rezeptor, Abbildung

RF2G654KP–Natürliche Killerzelle, Illustration

Illustration von Lymphozyten eine Krebszelle angreifen. Natürliche Killerzellen sind eine Art von Lymphozyten, die Krebszellen zerstört Stockfoto

RFFEG16G–Illustration von Lymphozyten eine Krebszelle angreifen. Natürliche Killerzellen sind eine Art von Lymphozyten, die Krebszellen zerstört

Rhinovirus an menschliche Zelle gebunden, Illustration Stockfoto

RF2JAKWG0–Rhinovirus an menschliche Zelle gebunden, Illustration

Mörder- und Helfer-T-Zell-Rezeptoren, Illustration Stockfoto

RF3BDCTR5–Mörder- und Helfer-T-Zell-Rezeptoren, Illustration

RF3BF5WRF–Mörder- und Helfer-T-Zell-Rezeptoren, Illustration

Aktivierung des T-Zellrezeptors, molekulares Modell Stockfoto

RF2FMBTT1–Aktivierung des T-Zellrezeptors, molekulares Modell

Wandernde Krebszelle. Beispiel für eine Migration oder metastasierende, Krebszelle. Die Bewegung der Krebszellen um den Körper (Metastasierung) ist ein wichtiger Bestandteil des Krebses Mailgnancy. Stockfoto

RFG4C449–Wandernde Krebszelle. Beispiel für eine Migration oder metastasierende, Krebszelle. Die Bewegung der Krebszellen um den Körper (Metastasierung) ist ein wichtiger Bestandteil des Krebses Mailgnancy.

Fettzelle, Illustration. Die Mehrheit eines adipocyte (Fat cell) ist gefüllt mit einem Lipid droplet (gelb). Der Zellkern ist rot. Adipozyten form Fettgewebe, die Energie wie eine isolierende Schicht von Fettdepots. Stockfoto

RFK5A7XP–Fettzelle, Illustration. Die Mehrheit eines adipocyte (Fat cell) ist gefüllt mit einem Lipid droplet (gelb). Der Zellkern ist rot. Adipozyten form Fettgewebe, die Energie wie eine isolierende Schicht von Fettdepots.

T-Zell-Rezeptor und die CD4-Proteine. Abbildung einer Zellmembran mit eingebetteten Proteine und andere Moleküle. In der Mitte ist eine T-Zell-Rezeptor (dunkelblau), mit zwei CD4-Moleküle (hellblau) auf der rechten und linken. Außerdem abgebildet sind Glykolipide (orange). T-Zell-Rezeptor aktiviert die Immunantwort auf Antigene in T-Zellen (eine Form der Lymphozyten). Stockfoto

RFPBBNWD–T-Zell-Rezeptor und die CD4-Proteine. Abbildung einer Zellmembran mit eingebetteten Proteine und andere Moleküle. In der Mitte ist eine T-Zell-Rezeptor (dunkelblau), mit zwei CD4-Moleküle (hellblau) auf der rechten und linken. Außerdem abgebildet sind Glykolipide (orange). T-Zell-Rezeptor aktiviert die Immunantwort auf Antigene in T-Zellen (eine Form der Lymphozyten).

Computer Bild von T-Zell-Rezeptoren (lila) Bindung an MHC-Antigen-komplexe (Orange und grün). Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid aus einer Tumorzelle, Bakterien oder Viren. Eine Zahl von Zellen vorliegenden Antigene an Lymphozyten über Membran gebunden großen Histocompatibility complex (MHC) Moleküle (Orange). Nach der Bindung an das MHC-Antigen-Komplex sendet der T-Zell-Rezeptor eine Signalkaskade in die T-Lymphozyten-Zelle (oben), die eine Immunantwort aktiviert. Stockfoto

RFGKEGB7–Computer Bild von T-Zell-Rezeptoren (lila) Bindung an MHC-Antigen-komplexe (Orange und grün). Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid aus einer Tumorzelle, Bakterien oder Viren. Eine Zahl von Zellen vorliegenden Antigene an Lymphozyten über Membran gebunden großen Histocompatibility complex (MHC) Moleküle (Orange). Nach der Bindung an das MHC-Antigen-Komplex sendet der T-Zell-Rezeptor eine Signalkaskade in die T-Lymphozyten-Zelle (oben), die eine Immunantwort aktiviert.

Computer Bild eines T-Zell-Rezeptors (lila) binden an ein MHC-Antigen-Komplex (Orange und grün). Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid aus einer Tumorzelle, Bakterien oder Viren. Eine Zahl von Zellen vorliegenden Antigene an Lymphozyten über Membran gebunden großen Histocompatibility complex (MHC) Moleküle (Orange). Nach der Bindung an das MHC-Antigen-Komplex sendet der T-Zell-Rezeptor eine Signalkaskade in die T-Lymphozyten-Zelle (oben), die eine Immunantwort aktiviert. Stockfoto

RFGKEGB9–Computer Bild eines T-Zell-Rezeptors (lila) binden an ein MHC-Antigen-Komplex (Orange und grün). Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid aus einer Tumorzelle, Bakterien oder Viren. Eine Zahl von Zellen vorliegenden Antigene an Lymphozyten über Membran gebunden großen Histocompatibility complex (MHC) Moleküle (Orange). Nach der Bindung an das MHC-Antigen-Komplex sendet der T-Zell-Rezeptor eine Signalkaskade in die T-Lymphozyten-Zelle (oben), die eine Immunantwort aktiviert.

Amyloid Precursor Protein an der Zellmembran, Illustration. Die Amyloid Precursor Protein (APP, Mitte) ist eine komplexe Protein mit vielen Funktionen. Es ist an der Oberfläche von Zellen im gesamten Körper gefunden. Das intakte Protein bindet zu viele struktureller Proteine außerhalb der Zellen, wie Heparin und laminin und sendet Signale durch das G-Protein-System. Wenn gespalten durch Enzyme (siehe F 022/1913), einem der Produkte ist das beta-Amyloid Peptid, das in Bedingungen wie zum Beispiel die Alzheimer-Krankheit beteiligt ist. Stockfoto

RFPBBNWN–Amyloid Precursor Protein an der Zellmembran, Illustration. Die Amyloid Precursor Protein (APP, Mitte) ist eine komplexe Protein mit vielen Funktionen. Es ist an der Oberfläche von Zellen im gesamten Körper gefunden. Das intakte Protein bindet zu viele struktureller Proteine außerhalb der Zellen, wie Heparin und laminin und sendet Signale durch das G-Protein-System. Wenn gespalten durch Enzyme (siehe F 022/1913), einem der Produkte ist das beta-Amyloid Peptid, das in Bedingungen wie zum Beispiel die Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.

RFGKEGBA–Computer Bild eines T-Zell-Rezeptors (lila) binden an ein MHC-Antigen-Komplex (Orange und grün). Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid aus einer Tumorzelle, Bakterien oder Viren. Eine Zahl von Zellen vorliegenden Antigene an Lymphozyten über Membran gebunden großen Histocompatibility complex (MHC) Moleküle (Orange). Nach der Bindung an das MHC-Antigen-Komplex sendet der T-Zell-Rezeptor eine Signalkaskade in die T-Lymphozyten-Zelle, die eine Immunantwort aktiviert.

Endorphin Moleküle Bindung an Rezeptoren, Illustration. Endorphin Moleküle (rot) Bindung an die delta-Opioidrezeptor (lila) auf einer Zellmembran (blau). Die ENDORPHIN, der hier gezeigt wird, ist Met-enkephalin, auch als opioid Wachstumsfaktor bekannt (OGF). Die opioid Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation der Schmerzwahrnehmung. Opiatrezeptoragonisten sind potente Analgetika, die vor allem im Gehirn und Rückenmark produziert werden. Die endogene (im Körper produzierte) opioid Typen sind Enkephalin, dynorphin, endorphin und nociceptin. Stockfoto

RFME0K41–Endorphin Moleküle Bindung an Rezeptoren, Illustration. Endorphin Moleküle (rot) Bindung an die delta-Opioidrezeptor (lila) auf einer Zellmembran (blau). Die ENDORPHIN, der hier gezeigt wird, ist Met-enkephalin, auch als opioid Wachstumsfaktor bekannt (OGF). Die opioid Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation der Schmerzwahrnehmung. Opiatrezeptoragonisten sind potente Analgetika, die vor allem im Gehirn und Rückenmark produziert werden. Die endogene (im Körper produzierte) opioid Typen sind Enkephalin, dynorphin, endorphin und nociceptin.

Abbildung einer menschlichen Zellmembran (violett und orange), die einen humanen epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor 3 (HER3, blau) zeigt, der an ein epidermales Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR)-Molekül (hellblau) gebunden ist, das durch den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF, rot) aktiviert wurde. In gesunden Zellen bindet HER3 an eines der drei Proteine der EGFR-Familie als Teil von Zellsignalwegen, die für Zellproliferation, Adhäsion, Überleben und Entwicklung von Zellen entscheidend sind. Die Dysregulation dieser Proteinfamilie ist mit der Krebsprogression verbunden. Stockfoto

RF2XENJFE–Abbildung einer menschlichen Zellmembran (violett und orange), die einen humanen epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor 3 (HER3, blau) zeigt, der an ein epidermales Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR)-Molekül (hellblau) gebunden ist, das durch den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF, rot) aktiviert wurde. In gesunden Zellen bindet HER3 an eines der drei Proteine der EGFR-Familie als Teil von Zellsignalwegen, die für Zellproliferation, Adhäsion, Überleben und Entwicklung von Zellen entscheidend sind. Die Dysregulation dieser Proteinfamilie ist mit der Krebsprogression verbunden.

Darstellung der Außenseite der Zellmembran. Transmembranproteine (lila) und glykolipiden (gelb) ragen aus der Oberfläche der Membran. Links oben ist ein LDL (Low Density Lipoprotein)-Rezeptor gebunden zu einem LDL Partikel (große, orange und violett). Auf der rechten Seite des LDL-Rezeptors ist eine Histamin-Kanal, der eine Histamin-Molekül. In der Mitte rechts ist ein kaliumkanal mit Kalium (K+) Ionen. Vorne links ist ein und Acetylcholin Acetylcholin Rezeptor Molekül und rechts vorne ist ein Delta opioid Rezeptor mit einem gebundenen endorphin Molekül. Stockfoto

RFM9P14X–Darstellung der Außenseite der Zellmembran. Transmembranproteine (lila) und glykolipiden (gelb) ragen aus der Oberfläche der Membran. Links oben ist ein LDL (Low Density Lipoprotein)-Rezeptor gebunden zu einem LDL Partikel (große, orange und violett). Auf der rechten Seite des LDL-Rezeptors ist eine Histamin-Kanal, der eine Histamin-Molekül. In der Mitte rechts ist ein kaliumkanal mit Kalium (K+) Ionen. Vorne links ist ein und Acetylcholin Acetylcholin Rezeptor Molekül und rechts vorne ist ein Delta opioid Rezeptor mit einem gebundenen endorphin Molekül.

T-Zell-Rezeptoren, Illustration. Array von immunologisch aktive Proteine und Calcium ion channel (dunkel violett, oben Mitte) auf der Membran der T-Zelle, die einen wichtigen Bestandteil des Immunsystems. Diese Proteine sind sowohl in der Aktivierung und Deaktivierung von T-Zellen beteiligt. Die Proteine sind: TCR (blau), CD-4 (hellblau), CD-28 (dunkelblau), PD-1 (rosa), CTLA-4 (lila). CD-4 und CD-28 aktivieren Sie T-Zellen, während PD-1 und CTLA-4 die Aktivierung von T-Zellen zu hemmen. Stockfoto

RFR5CMF3–T-Zell-Rezeptoren, Illustration. Array von immunologisch aktive Proteine und Calcium ion channel (dunkel violett, oben Mitte) auf der Membran der T-Zelle, die einen wichtigen Bestandteil des Immunsystems. Diese Proteine sind sowohl in der Aktivierung und Deaktivierung von T-Zellen beteiligt. Die Proteine sind: TCR (blau), CD-4 (hellblau), CD-28 (dunkelblau), PD-1 (rosa), CTLA-4 (lila). CD-4 und CD-28 aktivieren Sie T-Zellen, während PD-1 und CTLA-4 die Aktivierung von T-Zellen zu hemmen.

Antikörper blockieren den programmierten Zelltod, Illustration. Antikörper (gelb) blockieren PD-1 (programmierter Zelltod protein 1, rot), um es zu verhindern, dass die Interaktion mit einer Fläche Protein namens PD-L1 (orange). Krebszellen (Membran über Top) Express PD-L1 Proteine auf ihrer Oberfläche, das Immunsystem zu überlisten. Die Interaktion der PD-L1 mit PD-1 von T-Zellen (Membran in ganz unten) wirkt sich auf die T-Zell-Funktionalität. Der Antikörper ist das Blockieren dieses Zusammenspiel. Für die Interaktion ohne Blockierung, siehe Bild F 023/0921. Stockfoto

RFR5CMD8–Antikörper blockieren den programmierten Zelltod, Illustration. Antikörper (gelb) blockieren PD-1 (programmierter Zelltod protein 1, rot), um es zu verhindern, dass die Interaktion mit einer Fläche Protein namens PD-L1 (orange). Krebszellen (Membran über Top) Express PD-L1 Proteine auf ihrer Oberfläche, das Immunsystem zu überlisten. Die Interaktion der PD-L1 mit PD-1 von T-Zellen (Membran in ganz unten) wirkt sich auf die T-Zell-Funktionalität. Der Antikörper ist das Blockieren dieses Zusammenspiel. Für die Interaktion ohne Blockierung, siehe Bild F 023/0921.

Abbildung einer Zellmembran mit einer T-Zell-Rezeptor (Dunkelblau, Mitte) im Komplex mit MHC (Major Histocompatibility Complex) Klasse II-Komplex (lila). T-Zell-Rezeptor aktiviert die Immunantwort auf Antigene in T-Zellen. Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid von einem Tumor Zellen, Bakterien oder Viren. In der Mitte links ist ein CD4-Protein (hellblau). Nach der Bindung an die MHC-Komplexes, der T-Zell-Rezeptor (blau) sendet ein Signal Kaskade über einen angeschlossenen G-Protein in den T-Lymphozyten Zellen, aktiviert eine Immunantwort. Stockfoto

RFPBBNWF–Abbildung einer Zellmembran mit einer T-Zell-Rezeptor (Dunkelblau, Mitte) im Komplex mit MHC (Major Histocompatibility Complex) Klasse II-Komplex (lila). T-Zell-Rezeptor aktiviert die Immunantwort auf Antigene in T-Zellen. Das Antigen (hellgrün) ist ein Peptid von einem Tumor Zellen, Bakterien oder Viren. In der Mitte links ist ein CD4-Protein (hellblau). Nach der Bindung an die MHC-Komplexes, der T-Zell-Rezeptor (blau) sendet ein Signal Kaskade über einen angeschlossenen G-Protein in den T-Lymphozyten Zellen, aktiviert eine Immunantwort.

Der programmierte Zelltod im Immunsystem, Illustration. Das Protein PD-1 (programmierter Zelltod protein 1, rot) gesehen, die sich von der Oberfläche der Membran der T-Zelle (ganz unten), die Interaktion mit dem Liganden protein PD-L1 (orange) ein Antigen präsentieren Zelle (APC). Obwohl die T-Zelle durch die Interaktion an Links von einem T aktiviert wurde-Zell-rezeptor (blau) und eine MHC-Protein (lila), PD-1 reguliert und reduziert diese Aktivierung. Es fungiert die Effekte der T-Zellen zu verlangsamen. Stockfoto

RFR5CMDD–Der programmierte Zelltod im Immunsystem, Illustration. Das Protein PD-1 (programmierter Zelltod protein 1, rot) gesehen, die sich von der Oberfläche der Membran der T-Zelle (ganz unten), die Interaktion mit dem Liganden protein PD-L1 (orange) ein Antigen präsentieren Zelle (APC). Obwohl die T-Zelle durch die Interaktion an Links von einem T aktiviert wurde-Zell-rezeptor (blau) und eine MHC-Protein (lila), PD-1 reguliert und reduziert diese Aktivierung. Es fungiert die Effekte der T-Zellen zu verlangsamen.

Die Aktivierung der T-Zelle Immunantwort, Illustration. Array von Proteinen, die Interaktion auf der Oberfläche der T-Zelle (ganz unten) und ein Antigen präsentieren Zelle (APC, ganz oben). Hier ist das Zusammenspiel von MHC-II (rot) mit dem T-Zell-Rezeptor (TCR, blau) und CD 4 (hellblau) und B7-1 (orange) mit CD-28 (dunkelblau), Aktivierung von T-Zellen. Das Zusammenspiel von B7-1 (orange) mit CTLA-4 (lila) und PD-L1 (gelb) mit PD-1 (lila) deaktiviert die T-Zellen. T-Zellen sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems. Für diese Abbildung mit voller Beschriftung, siehe Bild F 023/0923. Stockfoto

RFR5CMDP–Die Aktivierung der T-Zelle Immunantwort, Illustration. Array von Proteinen, die Interaktion auf der Oberfläche der T-Zelle (ganz unten) und ein Antigen präsentieren Zelle (APC, ganz oben). Hier ist das Zusammenspiel von MHC-II (rot) mit dem T-Zell-Rezeptor (TCR, blau) und CD 4 (hellblau) und B7-1 (orange) mit CD-28 (dunkelblau), Aktivierung von T-Zellen. Das Zusammenspiel von B7-1 (orange) mit CTLA-4 (lila) und PD-L1 (gelb) mit PD-1 (lila) deaktiviert die T-Zellen. T-Zellen sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems. Für diese Abbildung mit voller Beschriftung, siehe Bild F 023/0923.

RFR5CMDW–Die Aktivierung der T-Zelle Immunantwort, Illustration. Array von Proteinen, die Interaktion auf der Oberfläche der T-Zelle (ganz unten) und ein Antigen präsentieren Zelle (APC, ganz oben). Hier ist das Zusammenspiel von MHC-II (rot) mit dem T-Zell-Rezeptor (TCR, blau) und CD 4 (hellblau) und B7-1 (orange) mit CD-28 (dunkelblau), Aktivierung von T-Zellen. Das Zusammenspiel von B7-1 (orange) mit CTLA-4 (lila) und PD-L1 (gelb) mit PD-1 (lila) deaktiviert die T-Zellen. T-Zellen sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems. Für diese Abbildung mit weniger Beschriftung, siehe Bild F 023/0922.

RFR5CMF5–Die Aktivierung der T-Zelle Immunantwort, Illustration. Array von Proteinen, die Interaktion auf der Oberfläche der T-Zelle (ganz unten) und ein Antigen präsentieren Zelle (APC, ganz oben). Diese Proteine sind sowohl in der Aktivierung und Deaktivierung der T-Zellen beteiligt. Hier ist das Zusammenspiel von MHC-II (rot) mit dem T-Zell-Rezeptor (TCR, blau) und CD 4 (hellblau) und B7-1 (orange) mit CD-28 (dunkelblau), Aktivierung von T-Zellen. Das Zusammenspiel von B7-1 (orange) mit CTLA-4 (lila) und PD-L1 (gelb) mit PD-1 (lila) deaktiviert die T-Zellen. T-Zellen sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems.

Tau Protein, das bei der Alzheimer-Krankheit, Illustration. Die Einsätze zwei Möglichkeiten, die pathologischen Phosphorylierung (Gelb) von Tau Proteine (rot-orange) von Kinasen (blau-lila) Nervenzellen in einer sogenannten neurofibrilläre Gewirr zeigen. Die Abbildung einer Nervenzelle (Neuron, blau, unten links) und dessen Axon (ganz unten) in eine unförmige und anormalen Zustand gezeigt. pathologische Aggregationen von Tau Proteine Ursache Zerfall der Mikrotubuli (Ausschnitt links). Den Transport von synaptischen Vesikeln (orange-blaue Kugeln, eingefügten Rechts) ebenfalls unterbrochen ist. Stockfoto

RFPT5HK1–Tau Protein, das bei der Alzheimer-Krankheit, Illustration. Die Einsätze zwei Möglichkeiten, die pathologischen Phosphorylierung (Gelb) von Tau Proteine (rot-orange) von Kinasen (blau-lila) Nervenzellen in einer sogenannten neurofibrilläre Gewirr zeigen. Die Abbildung einer Nervenzelle (Neuron, blau, unten links) und dessen Axon (ganz unten) in eine unförmige und anormalen Zustand gezeigt. pathologische Aggregationen von Tau Proteine Ursache Zerfall der Mikrotubuli (Ausschnitt links). Den Transport von synaptischen Vesikeln (orange-blaue Kugeln, eingefügten Rechts) ebenfalls unterbrochen ist.

RF2NH1XT5–B-Zell-Rezeptor, Illustration

RF2NH1XTR–B-Zell-Rezeptor, Illustration

B-Zell-Rezeptor-Dimer, Illustration Stockfoto

RF2NH1XTY–B-Zell-Rezeptor-Dimer, Illustration

RF2NH1XTJ–B-Zell-Rezeptor-Dimer, Illustration

Illustration des Injektisoms (blau) einer Salmonella sp. Bakteriuminjektion von Effektorproteinen (rot) in eine Wirtszelle. Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen. Stockfoto

RF2XDCWN5–Illustration des Injektisoms (blau) einer Salmonella sp. Bakteriuminjektion von Effektorproteinen (rot) in eine Wirtszelle. Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen.

Illustration des Injektionszentrums einer Salmonella sp. Bakteriuminjektion von Effektorproteinen (rot) in eine Wirtszelle. Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen. Stockfoto

RF2XDCWN8–Illustration des Injektionszentrums einer Salmonella sp. Bakteriuminjektion von Effektorproteinen (rot) in eine Wirtszelle. Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen.

RF2XDCWN9–Illustration des Injektisoms (blau) einer Salmonella sp. Bakteriuminjektion von Effektorproteinen (rot) in eine Wirtszelle. Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen.

Illustration der Injektion einer Salmonella sp. Bakterium, das Effektorproteine liefert (rot). Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen. Stockfoto

RF2XDCWN6–Illustration der Injektion einer Salmonella sp. Bakterium, das Effektorproteine liefert (rot). Injektisomen sind Teil des Typ-3-Sekretionssystems (T3SS), das von mehreren gramnegativen Bakterien verwendet wird. Das T3SS ist eine molekulare Struktur, die Proteine in potentielle Wirtszellen abgeben kann, die dazu beitragen, die Zelle anfällig für Infektionen zu machen.